对于某些生物体来说，只需要几个遗传物质就能将生命期加长两倍。当三十年前，人们在线虫学术研究中所认清这一点后，身体健康学术研究迎来了黄金时期。 本期Cell杂志刊载了一篇关于身体健康学术研究的详尽综述，希望只能通过理顺身体健康学术研究中所的重要发现，为未来的学术研究提供基础框架。文中所列举了现有两栖类身体健康学术研究中所的全部九种分子当前。写作者们探究了这些当前的抗凝血发展前景，同时也澄清了该领域中所的一些传闻，例如抗锌剂只能用于在短期内身体健康等。 身体健康学术研究领域充满了各种各样的学说，而本综述只着重于迄今为止的分子和形态学证词，对身体健康学术研究进行系统谈到和梳理。刊载文章忽视，解释和学术研究身体健康也有助于人们对抗肺癌和一些其它哮喘。身体健康是终其一生所DNA伤害产出的结果，而DNA伤害产出也就会引致肺癌、乳癌、心血管哮喘和阿尔茨海默癫痫等神经退行性哮喘。刊载文章表明，肺癌和身体健康的根源是一样的，可以说是同一基础过程的两种相同观感。 写作者们强调，身体健康学术研究的意在并不是消除皱纹，也不是不惜任何回报加长生命期，而是借以寻找治疗贝克曼以改善正常人身体健康时的化学物质健康。 一级当前是诱因 刊载文章将九种身体健康的分子当前进行了AO：首要当前（诱刊载征）、机体对诱刊载征的；也、再一的功能性缺失。这样的AO并不重要，因为对相同等级进行干涉，就会诱发相同的效果。如果作用于开拓性的有助于，就可以在短期内许多器官和许多组织的身体健康。 刊载文章列举的首要身体健康当前之外：遗传物质组不保持稳定、遗传物质大大缩短、一般说来形态学变动、和肽内保持稳定状态减损。 遗传物质组不保持稳定性是仅指，在内因或内因的作用下，随着大大的而产出的遗传物质缺失。遗传物质是染色体侧边的保护性本体，遗传物质大大缩短其实也属于一种遗传物质组不保持稳定。但由于遗传物质大大缩短在身体健康中所并不重要，因此刊载文章将其独立出来作为一种首要当前。一般说来形态学变动是仅指周边环境和生活漫长对我们诱发的影响。如果不能及时清理缺失型的肽，就就会引致肽内保持稳定状态的减损，引致身体健康相关哮喘。例如在阿尔茨海默癫痫中所，不能清理的肽成型白斑，引致大脑生还。 二级当前是双刃剑 对于上述诱发心理因素，机体就会顺利完成校正有助于进行；也，而这些有助于本身有可能诱发危害，刊载文章将这类“双刃剑”当前分别为第二级。当肽中所出现太多缺失时，为了不必要肺癌，机体就会通过肽劣化使其停止分裂。但肽劣化不必要，就就会造成许多组织或机体的身体健康。此外，这一级的当前值得注意：与自由基相关的锌伤害（线粒体功能障碍）、肽内衍生有助于（仅指水份限制可加长生命期的学说）。这两个当前以前处于身体健康领域争论不休的核心。 刊载文章表明，所有证词都表明加长生命期的秘诀，比使用抗锌药物或减小食量要繁杂得多。虽然大量的自由基有可能有害，但它们的存在也就会诱发保护性的；也。写作者坚持忽视，没有任何形态学证词能说明，大幅提高机体的抗锌防御只能在短期内身体健康。另外，虽然水份限制在动物试验中所有效，说明机体有可能因为营养不足而顺利完成保护性有助于，但写作者假定长期不必要的营养缺乏，也同样就会激起哮喘。 “亡羊补牢”的三级当前 机体在受到一二级当前诱发的伤害后，就会竭尽全力进行有鉴于此，当这种共同努力失败时，就就会成型身体健康学术研究中所的第三纪当前。例如，许多组织中所的干肽巨量，引致不能进行再生。或者肽间通讯暴发故障，激起水肿等缺失，而慢性水肿与肺癌有关。 刊载文章表明，身体健康学术研究现在面临的挑战是，解释上述当前间的关联，并寻找就其的步骤。刊载文章谈到了现有的一些治疗贝克曼，并探讨了一些月内在短期内身体健康的方案。例如，有学术研究可以在肠道体内停止甚至逆转遗传物质的大大缩短。 写作者表明，我们在刚的将来就月内加长生命期。虽然说，通过治疗减小或纠正遗传物质组伤害，仍然是个遥远的目标。但针对肽内调节系统的干涉措施，有可能更快实施。原文链接：The Hallmarks of AgingAging is characterized by a progressive loss of physiological integrity, leading to impaired function and increased vulnerability to death. This deterioration is the primary risk factor for major human pathologies, including cancer, diabetes, cardiovascular disorders, and neurodegenerative diseases. Aging research has experienced an unprecedented advance over recent years, particularly with the discovery that the rate of aging is controlled, at least to some extent, by genetic pathways and biochemical processes conserved in evolution. This Review enumerates nine tentative hallmarks that represent common denominators of aging in different organisms, with special emphasis on mammalian aging. These hallmarks are: genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication. A major challenge is to dissect the interconnectedness between the candidate hallmarks and their relative contributions to aging, with the final goal of identifying pharmaceutical targets to improve human health during aging, with minimal side effects.
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