重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动能力，延长寿命长

每个人都自已肥胖症地老去，但是衰老所带来的不可避免的后果就是激素和青年运动并能的升高。最新学术研究说明，生物体在青年运动现实生活之中诱发的一种激素注并不相同年龄组的试验中小鼠上，都可以减少它们的青年运动并能，也能提高老龄鼠的年限 (Reynolds et al.， 2021)。这项学术研究为解决老龄化现实生活之中生物体青年运动并能升高问题发放了更为进一步学术研究思维。

那么这个激素是如何推断出的，在哪里诱发的呢？其实早在2015年加利福尼亚大学Lee团队在真核生物序列之中推断出了这个由16个组成的氨基酸类物质 (Lee et al.， 2015)。这种细胞内在生物体的并不相同一个组织器官之中都有表达出来，比如结缔一个组织之中，同时它也随生物体的衰减少。那它在真核生物之中是起着怎样的关键作用呢？我们知道真核生物是线粒体的能用量之源，真核生物还有一项重要的关键作用，就是它能通过与其他一个组织线粒体的交流会实现激素的调控，这种交流会并能就是通过释放波形，询问其他线粒体或者一个组织如何依靠能用量。因此真核生物在生物体激素和青年运动之中扮演着重要角色。如果真核生物受损或者随着年龄的提高真核生物功能的升高，真核生物所具备的这种“交流会并能”就不会升高，生物体的青年运动协调并能也不会随之升高。而Lee团队推断出的这个亚基（MOTS-c）就是真核生物具有交流会并能的关键所在。学术界也将它被称作“真核生物激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。

生物体青年运动次测试

为了学术研究MOTS-c在生物体青年运动之中的表达出来用量， 学术界让肥胖症的青年人在脚踏车上青年运动，并在青年运动在此之年前、之后和休息时间四全程后三个时间点采自青年人的体内和结缔一个组织，结果说明结缔一个组织之中的MOTS-c亚基含铁在生物体青年运动后比在此之年前提高了12倍，青年运动中止后4全程后基本上高于青年运动在此之年前。而体内之中的MOTS-c含铁在青年运动后也提高了一倍，青年运动中止4全程后趋于稳定到青年运动年前的准确度。这个结果说明，青年运动的确能激发MOTS-c的表达出来。

年轻小鼠次测试

既然MOTS-c由青年运动而诱发，如果MOTS-c表达出来用量提高，那么它有否能大幅提高青年运动并能呢？为更为进一步学术研究MOTS-c的关键作用，学术界将其注年轻鼠手上，并对其展开一系列的青年运动功能次测试，结果说明它们的青年运动并能都获取了提高，它们慢更为快，更为远，平衡点并能也有所提高。甚至是经过高脂饮食投喂的胖鼠，其青年运动并能也获取了大幅提高，不仅如此，这些胖鼠体重提高要显着极小并未被针头MOTS-c的老鼠，它们的胰岛感性也提高了。

乞求小鼠次测试

学术界又更为进一步学术研究了MOTS-c有否可以使乞求的小鼠大幅提高其青年运动并能，他们用上了22个月大的老鼠，这种老鼠总和人65岁的年龄，试验中还有12个月大的之年长小鼠作为解读。在展开了两周的MOTS-c针头后，学术界对试验中小鼠展开了青年运动并能次测试，结果说明，被针头MOTS-c的乞求鼠的青年运动并能获取了显着大幅提高，甚至至少了并未被针头MOTS-c的之年长鼠，不仅如此，它们的激素并能等高效率都获取了加强。

人在衰老时的致死率和人的青年运动并能是息息相关的，青年运动并能升高意味着更为高的致死率。那么通过针头MOTS-c，有否可以该线乞求鼠的年限呢？学术界对24个月大的乞求鼠展开了学术研究，被针头的乞求鼠的平均平均寿命都获取了减少。

体外试验中

肌肉之中的MOTS-c有否可以抵抗激素非典型或者氧化非典型呢？学术界通过采用小鼠肌线粒体对这一学术研究问题展开了深入学术研究。眼见一些应况，比如减少，无小鼠培养，不会使线粒体的生存率升高，然而在转为MOTS-c后培养的线粒体，其繁殖力都获取了大幅提高。线粒体的激素率大幅提高，对脂质的依靠率也获取了大幅提高。

通过这一系列的试验中，学术界向我们展示了这种“青年运动亚基”在生物体青年运动之中的重要性。动物试验中也说明MOTS-c可以大幅提高并不相同年龄组试验中鼠的青年运动并能，甚至该线乞求小鼠的年限。尽管对于该线年限等的试验中结果还无需更为进一步的学术研究，更为多的原始数据展开支撑，但是这一物质都并未在预见应用在生物体手上，提高乞求者的青年运动显出，该线年限。

参考资料：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0