脑干从舒张期到外周期，发散肌腱下的运动功能不良会导致肌腱数宽度横向延长，进而对穿孔的几何构件和功能（紧张度）造成不良因素。
本分析旨在探讨缺血性脑干病中，肌腱数宽度（IPMD）横向延长受到影响对穿孔和构件和功能的因素。文章在2014年11年末发表于JACC。
为此，Kanika Kalra及其同事对67个中风缺血性脑干病的病征顺利完成脑干MRI检查，量化心房大小（圆形），发散心肌腱外周，肌腱数宽度的横向延长，穿孔构件，穿孔返流的相当严重程度，并对所授予的参数顺利完成分析。此外，还在奶和穿孔的生物体计算仿真上，证实减缓肌腱数宽度延长对穿孔功能失调的因素。
从舒张期到外周期，中重度穿孔关闭不全病征肌腱数宽度的横向延长出现大幅度的减少(9.6 ± 2.8 mm)，但轻度穿孔返流（11.5 ± 3.4 mm）的病征肌腱数宽度则无法突出变化。两组数间左室的大小和射血分数无法关联。
与无肌腱下梗死和也就是说的肌腱数宽度的奶仿真顺利完成相对，在中风肌腱下梗死和受到影响的肌腱数宽度的奶脸上， 1周内即突出可见穿孔返流现象。在可控的穿孔仿真上，肌腱数宽度最大程度地因素穿孔返流，并更为严重穿孔的环状缩减。（见图）
图 肌腱动力学因素穿孔反流的机制。左边为也就是说脑干，右面为心肌腱缺血的脑干。
总而言之，通过在病征脸上采用脑干MRI技术，我们得出结论穿孔关闭不全的相当严重程度主要是来自肌腱数间横向延长的伤害，而不是心房的大小。肌腱数宽度横向延长的减少拴住叶边缘，并因素脑干外周期时瓣叶的关闭，进而导致穿孔关闭不全，甚至心房的增加。
因此，有必要加强了解心房穿孔数间的横向动力学，以推动针对修复缺血性穿孔关闭不全的技术开发的演进。
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主笔： 陈润泰相关新闻
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