在细胞中，DNA双链断裂（DSB）是DNA粘贴或受到代谢、化学物质和物理化学刺激（如UV和铀照射IR等）的一种主要应激反应。差错大修的DSB可能会导致严重的后果，包括细胞增殖和致恶性肿瘤起着。
BCAS2（乳腺恶性肿瘤扩增序列2）在前体mRNA的剪接和雄激素激素转录过程中起着至关重要的起着。既往深入研究表明，BCAS2进行DNA双链断裂损伤（DSB）过程。因此，该深入研究谕揭示其在恶性肿瘤（PCa）中的机制和起着。
敲除BCAS2减少了NBS1介导的DSB大修
深入研究人员通过Western blotting肽质印迹和免疫荧光实验者分析，发现在人PCa细胞和跳蚤中，BCAS2需要有效的大修铀诱导的DSB。通过非同源下侧连结（NHEJ）实验者和流式细胞术分析，以及GST pulldown实验者和免疫共沉淀实验者结果表明，BCAS2可通过与NBS1的相互起着来强化NHEJ和同源重组（HR），该相互起着无关BCAS2的N下侧以及NBS1的N端和C端。
BCAS2颇高暗示并不相同更颇高基准的PCa
免疫组化实验者确定人PCa中BCAS2和其他肽的暗示持续性，深入研究人员发现，BCAS2的过暗示水平与PCa颇高血压的较颇高的Gleason基准和生理基准以及较短的生存期显著相关。
综上，该深入研究结果表明，BCAS2通过与NBS1相互起着促进两条DNA双链断裂大修除此以外，且可能因素恶性肿瘤的发生的发展。
原始出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
相关新闻
下一页：看这里的弯度知道新娘肾好不好
相关问答
