郎格汉斯细胞会组织细胞会增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种相对罕见的以结核性病变为特征的慢性病胃样，在其病变结核中都存在一种病原的CD207+树突状细胞会(DC)，该细胞会的丝裂原酪氨酸蛋白激酶(MAPK)通路位处持续激活的状态。
对于大多数患有多系统疾病的患者来说，标准保健化学疗法思路是远远不够的；而且对于复发性和难治性LCH的最佳化学疗法方案也尚未明确。LCH皮损炎症频发发展的潜在机制、炎症在LCH发作机制中都的关键作用以及对免疫化学疗法的潜在影响大多不清楚。
T肺脏细胞会是LCH皮损中都主要的免疫细胞会
Sengal等人通过对LCH皮损中都浸润的免疫细胞会进行分析注意到，LCH皮损中都最突出的免疫细胞会是T肺脏细胞会。
LCH微环境中都的T肺脏细胞会展现出“疲倦”表型
CD8+和CD4+T细胞会大多展现出出免疫需将介导低理解的“疲倦”表型。LCH树突状细胞会低理解需将介导的配体。皮损内CD8+T细胞会的Tc1/Tc2细胞会因子理解提高，效应器动态受损。相反，皮损内调节性T细胞会(Tregs)仍具有正常的减缓活性。
MEK胺或PD-1抗体化学疗法可减轻LCH小鼠疾病负担
用抗PD-1或MAPK胺化学疗法BRAFV600ECD11c LCH小鼠大多可以使病灶面积减小；这两种处理方式还存在有所不同的自由基：MAPK胺化学疗法可避免胃系间室提高，而抗PD-1化学疗法则与肺脏间室提高相关。
值得注意的是，MAPK胺和抗PD-1联合化学疗法很难以来与方式相当大提高LCH皮损中都的CD8+T细胞会和胃样LCH细胞会。
综上所述，上述科学研究结果与另一种LCH模型（胃系LCH细胞会的MAPK过度激活驱动动态耗竭型T细胞会在LCH微环境中都募集）的结果原则上。该科学研究忽略了MAPK和需将联合减缓可能是LCH的一种潜在的化学疗法思路。
原始出处：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
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